AKIMOTO, Takayuki

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Affiliation

Faculty of Sport Sciences, School of Sport and Sciences

Job title

Professor

Homepage URL

https://www.waseda.jp/sem-muscle/index.html

Concurrent Post 【 display / non-display

  • Faculty of Sport Sciences   Graduate School of Sport Sciences

  • Affiliated organization   Global Education Center

Degree 【 display / non-display

  • University of Tsukuba   Ph.D. (Medical Sciences)

Research Experience 【 display / non-display

  • 2016.04
    -
    Now

    Waseda University   Faculty of Sport Sciences

  • 2007.09
    -
    2016.03

    The University of Tokyo   Graduate School of Medicine   Assistant Professor

  • 2010.03
    -
    2011.01

    University of Padova   Visiting Professor

  • 2005.09
    -
    2007.08

    Waseda University

  • 2003.08
    -
    2006.01

    Duke University Medical Center   Research Associate

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Professional Memberships 【 display / non-display

  •  
     
     

    American Physiological Society

  •  
     
     

    Japan Muscle Society

  •  
     
     

    日本臨床スポーツ医学会

  •  
     
     

    日本体力医学会

  •  
     
     

    European College of Sports Science

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Research Areas 【 display / non-display

  • Nutrition science and health science

  • Physiology

  • Sports sciences

Research Interests 【 display / non-display

  • adaptation

  • mesenchymal tissue

  • メカニカルストレス

  • Mechanical stress

Papers 【 display / non-display

  • Dicer-mediated miRNA processing is not involved in controlling muscle mass during muscle atrophy

    Satoshi Oikawa, Jaehoon Shin, Takao Akama, Takayuki Akimoto

    Scientific Reports   11 ( 1 )  2021.12

     View Summary

    <title>Abstract</title>Muscle atrophy occurs in a variety of physiological and pathological conditions. Specific molecular networks that govern protein synthesis and degradation play important roles in controlling muscle mass under diverse catabolic states. MicroRNAs (miRNAs) were previously found to be regulators of protein synthesis and degradation, and their expressions in skeletal muscle were altered in muscle wasting conditions. However, functional roles of miRNAs in muscle atrophy are poorly understood. In this study, we generated tamoxifen-inducible <italic>Dicer</italic> knockout (iDicer KO) mice and subjected them to 2 weeks of single hindlimb denervation. The expression of <italic>Dicer</italic> mRNA was significantly reduced in muscle of the iDicer KO mice compared to that of WT mice. The loss of <italic>Dicer</italic> moderately reduced levels of muscle-enriched miRNAs, miR-1, miR-133a and miR-206 in both innervated and denervated muscles of the iDicer KO mice. We also found that the extent of denervation-induced muscle atrophy as well as changes of signaling molecules related to protein synthesis/degradation pathways in the iDicer KO mice were comparable to these in WT mice. Taken together, <italic>Dicer</italic> knockout in adult skeletal muscle did not affect denervation-induced muscle atrophy.

    DOI

  • An acute eccentric exercise increases circulating myomesin 3 fragments

    Minjung Lee, Jaehoon Shin, Tatsuya Kato, Kazue Kanda, Satoshi Oikawa, Jun Sakuma, Kaoru Sugama, Yasuo Kawakami, Katsuhiko Suzuki, Takayuki Akimoto

    JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES   71 ( 1 )  2021.12

     View Summary

    Discovery of blood biomarkers to evaluate exercise-induced muscle damage have attracted many researchers and coaches. This study aimed to determine changes in circulating myomesin 3 fragments as a novel biomarker for exercise-induced muscle damage. Nine healthy males performed 10 sets of 40 repetitions of one-leg calf-raise exercise by the load corresponding to the half of their body weight. Muscle symptoms were evaluated by a visual analog scale (VAS). Blood samples were collected before and 2, 4, 24, 48, 72, and 96 h post-exercise. Plasma myomesin 3 fragments levels were significantly increased at 96 h after the eccentric exercise. The myomesin 3 fragments levels were correlated with other biomarkers of muscle damage and the muscle symptoms. These results suggest that the circulating myomesin 3 fragments levels are potential biomarkers reflecting eccentric exercise-induced muscle damage.

    DOI

  • microRNAs slow translating ribosomes to prevent protein misfolding

    Hiroaki Sako, Takayuki Akimoto, Katsuhiko Suzuki, Takashi Ushida, Tadashi Yamamoto

       2020.12

     View Summary

    <title>Abstract</title>An evolutionarily conserved mechanism, use of non-optimal codons, slows ribosomes during translation to allow proper folding of nascent polypeptides. However, until now, it was unknown whether any eukaryote-specific mechanisms exist for this purpose. Here, we propose that miRNAs slow translating ribosomes to prevent protein misfolding, with little negative effect on protein abundance. To prove this, we bioinformatically analyze ribosome profiling and miRNA binding sites and biochemically confirm that miRNA deficiency causes severe misfolding, which is rescued by slowing translating ribosomes. We demonstrate that non-cleaving shRNAs, targeting regions where elongation rates become faster in miRNA-deficient cells, improve protein folding with minimal effects on protein abundance. These results reveal broader functionality of miRNAs and a previously unknown mechanism to prevent protein misfolding.

    <sec><title>One Sentence Summary</title>Eukaryote use of miRNAs prevents protein misfolding in a target-specific manner.

    </sec>

    DOI

  • Changes in Urinary Titin Fragment in Response to Different Types of Dynamic Eccentric Exercises

    Minjung Lee, Kamil Goral, DamianJ Flis, Wojciech Skrobot, Karol Cieminski, RobertA Olek, Takayuki Akimoto, Wieslaw Ziolkowski

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPORTS MEDICINE    2020.10

     View Summary

    The urinary level of the titin fragment has been considered a non-invasive and sensitive biomarker for muscle damage in clinical cases. However, there is little evidence regarding changes in the urinary titin fragment in response to exercise-induced muscle damage. In this study, we aimed to investigate whether the urinary titin fragment reflects the magnitude of muscle damage induced by two lower-limb eccentric exercises. In this study, healthy young male subjects performed drop jump (n=9) and eccentric ergometer exercise (n=9). Blood and urine samples were collected at various time points before and after the exercises. Although perceived muscle soreness assessed by sit-to-stand tasks was increased at 24h and 48h after both drop jump and the eccentric ergometer exercise groups, the pressure pain threshold was not changed. Changes of the urinary titin fragment, plasma myomesin 3 fragments, creatine kinase (CK), and myoglobin (Mb) after the eccentric exercises were increased but not statistically significant. Meanwhile, we found that the changes in the urinary titin fragment levels in response to both drop jump and the eccentric ergometer exercise were correlated with those of plasma CK and Mb levels. These results provide evidence that the urinary titin fragment level is a non-invasive biomarker reflecting the magnitude of eccentric exercise-induced muscle damage.

    DOI

  • Role of damage and management in muscle hypertrophy: Different behaviors of muscle stem cells in regeneration and hypertrophy

    So-ichiro Fukada, Takayuki Akimoto, Athanassia Sotiropoulos

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH   1867 ( 9 ) 118742 - 118742  2020.09  [Refereed]  [International journal]

     View Summary

    Skeletal muscle is a dynamic tissue with two unique abilities; one is its excellent regenerative ability, due to the activity of skeletal muscle-resident stem cells named muscle satellite cells (MuSCs); and the other is the adaptation of myofiber size in response to external stimulation, intrinsic factors, or physical activity, which is known as plasticity. Low physical activity and some disease conditions lead to the reduction of myofiber size, called atrophy, whereas hypertrophy refers to the increase in myofiber size induced by high physical activity or anabolic hormones/drugs. MuSCs are essential for generating new myofibers during regeneration and the increase in new myonuclei during hypertrophy; however, there has been little investigation of the molecular mechanisms underlying MuSC activation, proliferation, and differentiation during hypertrophy compared to those of regeneration. One reason is that `degenerative damage' to myofibers during muscle injury or upon hypertrophy (especially overloaded muscle) is believed to trigger similar activation/proliferation of MuSCs. However, evidence suggests that degenerative damage of myofibers is not necessary for MuSC activation/proliferation during hypertrophy. When considering MuSC-based therapy for atrophy, including sarcopenia, it will be indispensable to elucidate MuSC behaviors in muscles that exhibit non-degenerative damage, because degenerated myofibers are not present in the atrophied muscles. In this review, we summarize recent findings concerning the relationship between MuSCs and hypertrophy, and discuss what remains to be discovered to inform the development and application of relevant treatments for muscle atrophy.

    DOI PubMed

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Misc 【 display / non-display

  • 生体マウスにおけるDicerの欠損は持久性運動による骨格筋適応に影響しない

    及川哲志, 李ミンジョン, 本橋紀夫, 前田清司, 秋本崇之

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集   5th  2019

    J-GLOBAL

  • 【超高齢社会に挑む骨格筋のメディカルサイエンス 筋疾患から代謝・全身性制御へと広がる筋研究を、健康寿命の延伸につなげる】 (第3章)骨格筋量・質の調節機構 骨格筋収縮・代謝特性の制御

    和田 正吾, 秋本 崇之

    実験医学   36 ( 7 ) 1184 - 1190  2018.05

     View Summary

    骨格筋は活動量の増大や代謝の変化に応じて、その「量」と「質」を変化させる。本稿では、骨格筋の「質」との関連の深い骨格筋の収縮・代謝特性における可塑性に関して、主に筋活動によって誘導されるシグナル伝達経路と可塑性制御においてキーとなる分子について概説する。最後に最近明らかになってきたマイクロRNAの筋収縮・代謝特性への関与についても触れる。(著者抄録)

  • 【整形外科疾患と慢性炎症】 転写コアクチベーターPGC-1αによる骨格筋の収縮・代謝特性の制御

    及川 哲志, 秋本 崇之

    別冊Bio Clinica: 慢性炎症と疾患   7 ( 2 ) 31 - 35  2018.05

     View Summary

    骨格筋は、多様な外的刺激に適応し、自身の収縮・代謝特性を変化させる高い可塑性を有している。これまでの多くの研究から、転写コアクチベーターであるPeroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α(PGC-1α)が、骨格筋の可塑性を制御する中心的な分子の1つであることが理解されている。PGC-1αは、筋ミトコンドリア新生などの収縮・代謝特性の制御に加え、種々の因子を介して骨格筋を栄養する毛細血管ネットワークの再構築にも関与するなど、その作用は広範にわたる。(著者抄録)

  • 共発現遺伝子ネットワークによる遺伝子の機能予測とその解析

    佐古 博皓, 秋本 崇之, 鈴木 克彦

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集   3回   128 - 128  2017.07

  • 温熱刺激はグルココルチコイド投与に伴う筋タンパク質分解経路の活性化と筋タンパク質合成経路の不活性化を抑制する

    土田 和可子, 岩田 全広, 秋本 崇之, 松尾 真吾, 浅井 友詞, 鈴木 重行

    理学療法学   44 ( Suppl.2 ) O - KS  2017.04

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Industrial Property Rights 【 display / non-display

  • 細胞の糖取り込みを可視化するためのキメラタンパク質

    加藤義雄, 古旗祐一, 秋本崇之

    Patent

  • 抗筋萎縮剤

    秋本崇之, 和田正吾, 牛田多加志

    Patent

Awards 【 display / non-display

  • Waseda Research Award

    2016  

    Winner: AKIMOTO Takayuki

  • Young Investigator Award, International Research Group on Biochemistry of Exercise

    2006  

  • 優秀業績賞

    2006   早稲田大学先端科学・健康医療融合研究機構  

    Winner: 秋本 崇之

  • 日本体力医学会 若手奨励賞

    2004  

  • Research Recognition Award, The American Physiological Society

    2004  

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Research Projects 【 display / non-display

  • ダイナミックな環境における細胞内シグナルの可視化

    Project Year :

    2007
    -
     
     

  • メカニカルストレスによる細胞分化制御

Specific Research 【 display / non-display

  • 老化を規定するマイクロRNA

    2020  

     View Summary

    超高齢社会を迎えた我が国を含め,先進諸国において人口の高齢化が進んでおり,高齢者の健康問題のみならず介護・医療費の増加による経済的負担の増加,生産年齢人口の低下等が大きな社会課題となっており,これらに対応することが世界的にも喫緊の課題となっている.このような超高齢社会の到来の中で,従来の制度では対応しきれない問題が生じ,社会的な変革の必要性が叫ばれていると同時に,「老化」の生物学的本質やそのプロセスに関する科学的なエビデンス,またサクセスフル・エイジングを達成するための介入等がこれまで以上に注目されている.老化の原因を解明することで,老化関連疾病の対策発見が期待でき,介護や医療に費やされる社会保障費の削減のためにも必要であると考えられる. 老化の原因に関する仮説(老化仮説)として,プログラム説,活性酸素説,テロメア説,遺伝子修復エラー説など様々な仮説が提案されているものの,高等生物の動物個体における老化を説明できる仮説は存在せず,老化の原因はいまだ解明されていない. 本研究では,我々の研究室で作製したあるマイクロRNAの遺伝子改変マウスにおいて偶然見出された「老化加速」表現型を解析するための予備的な検討を行った.

  • 老化の制御におけるマイクロRNAの役割

    2019  

     View Summary

     すでに超高齢社会を迎えた我が国を含め,先進諸国において人口の高齢化が進んでおり,高齢者の健康問題のみならず介護・医療費の増加による経済的負担の増加,生産年齢人口の低下等が大きな社会課題となっており,これらに対応することが世界的にも喫緊の課題となっている.このような超高齢社会の到来の中で,「老化」の生物学的本質やそのプロセスに関する科学的なエビデンスがこれまで以上に注目されている.老化の原因を解明することで,老化関連疾病の対策発見が期待でき,介護や医療に費やされる社会保障費の削減のためにも必要であると考えられる.老化の原因に関する仮説(老化仮説)として,プログラム説,活性酸素説,テロメア説,遺伝子修復エラー説など様々な仮説が提案されているものの,高等生物の動物個体における老化を説明できる仮説は存在せず,老化の原因はいまだ解明されていない.本研究では,我々の研究室で作製したあるマイクロRNAの遺伝子改変マウスにおいて偶然見出された「老化加速」表現型を解析するための予備的な検討を行った.

  • 組織への糖取り込みをリアルタイム観察可能な蛍光プローブの開発

    2016  

     View Summary

    最近,骨格筋におけるイベントが筋局所だけでなく全身の代謝調節に係っている事が明らかになるとともに,筋機能の維持が近年大きな問題になっているメタボリックシンドローム等の代謝性疾患を防ぐ手段となり得る事が明らかになってきた.特に,骨格筋は最大の血糖処理器官であり,糖のみならず脂質代謝にも重要な働きをしていることから,骨格筋におけるインスリン作用の不全,すなわちインスリン抵抗性は糖尿病をはじめとする多くの生活習慣病の発症基盤となっていると考えられる.本研究では,骨格筋組織の糖取り込み機構について解析するために,まず組織工学技術を応用した筋組織の三次元培養法を確立を試みた.その結果,脱細胞化ブダ大動脈を人工腱として利用し,コラーゲンゲルを基質とした筋芽細胞の三次元培養によって,in vitroで人工筋組織を作製する事に成功した.今後は,作製中の蛍光プローブを用いて,人工筋組織での糖取り込みを観察する.

  • 三次元培養人工骨格筋組織を用いた糖取り込み機構の解析

    2016  

     View Summary

    最近,骨格筋におけるイベントが筋局所だけでなく全身の代謝調節に係っている事が明らかになるとともに,筋機能の維持が近年大きな問題になっているメタボリックシンドローム等の代謝性疾患を防ぐ手段となり得る事が明らかになってきた.特に,骨格筋は最大の血糖処理器官であり,糖のみならず脂質代謝にも重要な働きをしていることから,骨格筋におけるインスリン作用の不全,すなわちインスリン抵抗性は糖尿病をはじめとする多くの生活習慣病の発症基盤となっていると考えられる.本研究では,骨格筋組織の糖取り込み機構について解析するために,まず組織工学技術を応用した筋組織の三次元培養法を確立を試みた.その結果,脱細胞化ブダ大動脈を人工腱として利用し,コラーゲンゲルを基質とした筋芽細胞の三次元培養によって,in vitroで人工筋組織を作製する事に成功した.今後は,作製中の蛍光プローブを用いて,人工筋組織での糖取り込みを観察する.

 

Syllabus 【 display / non-display

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Committee Memberships 【 display / non-display

  • 2019
    -
    Now

    Scientific Reports  Editorial Board member

  • 2019
    -
    Now

    日本体力医学会  渉外委員会委員

  • 2019
    -
    Now

    日本スポーツ振興センターハイパフォーマンススポーツセンター  アドバイザー

  • 2018
    -
    Now

    文部科学省  NISTEP専門調査員

  • 2016
    -
    Now

    J Exerc Nutrition Biochem  Editorial Board member

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