吉岡 亨 (ヨシオカ トオル)

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所属

理工学術院

職名

名誉教授

ホームページ

http://faculty.web.waseda.ac.jp/yoshit/index.html

学歴 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    1959年

    早稲田大学   理工学部   応用物理学科  

  •  
    -
    1959年

    早稲田大学  

学位 【 表示 / 非表示

  • 北海道大学   理学博士

経歴 【 表示 / 非表示

  • 1988年
    -
     

    - 早稲田大学人間科学部 教授

  • 1988年
    -
     

    - Professor, School of Human Sciences,

  • 1973年
    -
    1988年

    横浜市大医学部 講師・助教授

  • 1973年
    -
    1988年

    Lecturer and associate professor,

  • 1959年
    -
    1973年

    東芝総合研究所 研究員

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所属学協会 【 表示 / 非表示

  •  
     
     

    International Society for Newrochemistry

  •  
     
     

    American Society for Neuroscience

  •  
     
     

    日本神経化学会

  •  
     
     

    日本脂質生化学会

  •  
     
     

    日本脂質生化学研究会

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研究分野 【 表示 / 非表示

  • 生物物理学

  • 神経科学一般

  • 神経科学一般

  • 神経科学一般

Misc 【 表示 / 非表示

  • mPer2 antisense oligonucleotides inhibit mPER2 expression but not circadian rhythms of physiological activity in cultured suprachiasmatic nucleus neurons

    T Sugiyama, T Yoshioka, M Ikeda

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   323 ( 2 ) 479 - 483  2004年10月

     概要を見る

    Various day-night rhythms, observed at molecular, cellular, and behavioral levels, are governed by an endogenous circadian clock, predominantly functioning in the hypothalamic suprachiasmatic nucleus (SCN). A class of clock genes, mammalian Period (mPer), is known to be rhythmically expressed in SCN neurons, but the correlation between mPER protein levels and autonomous rhythmic activity in SCN neurons is not well understood. Therefore, we blocked mPer translation using antisense phosphothioate oligonucleotides (ODNs) for mPer1 and mPer2 mRNAs and examined the effects on the circadian rhythm of cytosolic Ca2+ concentration and action potentials in SCN slice cultures. Treatment with mPer2 ODNs (20 muM for 3 days) but not randomized control ODNs significantly reduced mPER2 immunoreactivity (-63%) in the SCN. Nevertheless, mPer1/2 ODNs treatment inhibited neither action potential firing rhythms nor cytosolic Ca2+ rhythms. These suggest that circadian rhythms in mPER protein levels are not necessarily coupled to autonomous rhythmic activity in SCN neurons. (C) 2004 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI PubMed CiNii

  • Effect of PLCβ4 in the thalamus on the EEG in REM sleep

    Tohru Yoshioka

    Sleep and Biological Rhythms   2 ( 1 ) S42 - S43  2004年05月

    DOI

  • Oxidized galectin-1 stimulates macrophages to promote axonal regeneration in peripheral nerves after axotomy

    H Horie, T Kadoya, N Hikawa, K Sango, H Inoue, K Takeshita, R Asawa, T Hiroi, M Sato, T Yoshioka, Y Ishikawa

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE   24 ( 8 ) 1873 - 1880  2004年02月

     概要を見る

    Various neurotrophic factors that promote axonal regeneration have been investigated in vivo, but the signals that prompt neurons to send out processes in peripheral nerves after axotomy are not well understood. Previously, we have shown oxidized galectin-1 (GAL-1/Ox) promotes initial axonal growth after axotomy in peripheral nerves. However, the mechanism by which GAL-1/Ox promotes axonal regeneration remains unclear and is the subject of the present study. To identify possible target cells of GAL-1/Ox, a fluorescently labeled recombinant human GAL-1/Ox (rhGAL-1/Ox) was incubated with DRG neurons, Schwann cells, and intraperitoneal macrophages from adult rats. Only the cell surfaces of intraperitoneal macrophages bound the rhGAL-1/Ox, suggesting that these cells possess a receptor for GAL-1/Ox. Experiments examining tyrosine phosphorylation revealed that rhGAL-1/Ox stimulated changes in signal transduction pathways in these macrophages. These changes caused macrophages to secrete an axonal growth-promoting factor. This was demonstrated when conditioned media of macrophages stimulated with rhGAL-1/Ox in 48 hr culture strongly enhanced axonal regeneration from transected-nerve sites of DRG explants. Furthermore, activated macrophage-conditioned media also improved Schwann cell migration from the transected-nerve sites. From these results, we propose that axonal regeneration occurs in axotomized peripheral nerves as a result of cytosolic reduced galectin-1 being released from Schwann cells and injured axons, which then becomes oxidized in the extracellular space. Oxidized galectin-1 then stimulates macrophages to secrete a factor that promotes axonal growth and Schwann cell migration, thus enhancing peripheral nerve regeneration.

    DOI

  • 神経伝達物質放出とシナプス電位のゆらぎ

    Molecular Medicine   41 (3)  2004年

  • 細胞内pHがコンスタントである意味

    Molecular Medicine   41 (1)  2004年

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Works(作品等) 【 表示 / 非表示

  • 7回膜貫通型受容体とGタンパクの相互作用決定因子

    1999年
    -
    2000年

  • 視床ニューロンのシグナリング機構と睡眠の連関

    1999年
    -
    2000年

  • Determinants of signal transfer from 7 times transmembrane receptor and GTP binding protein

    1999年
    -
    2000年

  • Cross link between thalamic neuronal signaling and sleep

    1999年
    -
    2000年

  • 小脳プルキンエ細胞の長期抑制機構の解明

    1997年
    -
    2000年

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 井上学術賞

    1985年  

共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • ポリアクリルアミドゲル内で行うタンパク貭相互作用解析法の開発

  • 蛍光共鳴エネルギー転移法によるミトコンドリア機能異常の検出

  • 遺伝子異常を検出する脳波解析法の開発

  • 記憶とレム睡眠

  • カルシウムカスケード

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特定課題研究 【 表示 / 非表示

  • PLCβ4ノックアウトマウスの行動異常

    2002年   柴田 重信, 池田 真行, 広野 守俊, 平倉 穣

     概要を見る

    研究目的PLCβ4は生体膜を作るリン脂質に約10%含まれる、フォスファチジルイノシトール4,5-2リン酸を加水分解してセカンドメッセンジャーであるイノシトール3リン酸(IP3)とジアシルグリセロール(DG)を産生する酵素である。この酵素の活性化は三量体GTP結合タンパクのうちq型(Gq)と呼ばれるものとだけ結合して行われる。Gqを活性化するレセプターは脳内だけでも数十種類調べられているものの、それらのレセプターが脳機能の発現にどのように役立っているかを決定することは膨大な時間を要する。PLCβ4のノックアウトマウスを用いれば、一つ一つのレセプターを調べるまでもなく、PLCβ4を活性化するレセプターの役割を一括して決めることが出来る。研究成果(1)PLCβ4の脳内局在を調べたPLCβ4を認識する抗体を用いて、パラフィン固定したマウス脳を用いてPLCβ4の局在を調べたところ、小脳、視床、網膜、上丘、副嗅球に存在することが分かった。このことからPLCβ4ノックアウトマウスでは、それぞれ瞬目反射反応、睡眠、視覚、方向定位、フェロモン受容に何らかの異常の起こることが予想された。(2)ノックアウトマウスでは瞬目反射反応が著しく低下した耳から音刺激を与えると同時にまぶたを電気的に刺激するという操作を毎日90分間行い、これを5日間続けると、野生型(正常)マウスでは、音を聞いた瞬間にまぶたが閉じるようになる。しかしながら、PLCβ4ノックアウトマウスでは殆んど学習が行われず、マウスに音を聞かせても特別な反応を示さなかった。(3)ノックアウトマウスのニューロンにおけるCa動員異常の検出PLCβ4ノックアウトマウスの行動異常を一括して調べるには、脳のスライス標本を作り、Gqを隋伴するレセプタ-を薬物で刺激したときにニューロン内のCaの上昇を見ればよい。この実験をより生理的な条件下で行うには、Ca感受性蛍光タンパクをニューロン内の各部位に発現させることであるという結論に達した。そこで新しい蛍光タンパクであるペリカムやカメレオンなどをニューロン内に発現するトランスジェニックマウスの作製を試みた。その結果、2002年にはカメレオンの、また2003年3月にはペリカムを発現したトランスジェニックマウスを作ることに成功した。

  • 小脳の発生と可塑性

    1995年   井上 宏子, 吉田 明, 高木 博

     概要を見る

    記憶・学習のメカニズムを調べる方法としてはLTD(長期抑圧)現象を電気生理的に観測することが主流であった。しかし,我々は古典的条件付け法による解析こそがこの研究の基本となると考え,この2年間マウスの古典的条件付け(瞬目反射)に取り組んできた。本年に入りようやくシステムが完成した。この条件付けは,マウスの瞼に刺激用と記録用の計4本の針金電極を装置し,マウスに音刺激と同時に電気刺激を与えて訓練すると,やがて音刺激だけで瞼を閉じるようになる。この反射反応は数ヶ月も継続する。また,音刺激だけを高頻度に与えつづけると,やがて音刺激に全く反応しなくなる(消去)。こうした条件付けの方法を確立した上で,我々は種々のノックアウトマウスに条件付け反射を起こさせ,記憶・学習にかかわる分子の同定することを試みた。 興奮性グルタミン酸受容体にはNMDA型,AMPA型,mGluR型の存在が知られ,その構造や組織内分布はすでにわかっている。我々はまずNMDAノックアウトマウスについてその記憶能力を検定した。その結果,小脳に局在するA,CおよびAC型をノックアウトしたマウスでは,明らかな記憶力の低下を示したが,その大きさは50%にとどまった。この能力低下の大きさは,これまで確認されているmGluRやGFAP(グリアに存在する酸性タンパク)のノックアウトマウスの場合とほとんど変わらなかった。そこで,我々はグルタミン酸受容体よりもニューロン内部の方が記憶形成により有効であると考え,ras遺伝子のノックアウトマウスの記憶能力を検定した。しかし,いまだ明確な答えを出すにはいたっていない(実験例が少ないので)。この結果は7月頃には出る予定である。我々は,さらに重要な酵素と目されているホスホリパーゼCのノックアウトマウスを作成中である。

 

委員歴 【 表示 / 非表示

  • 1989年
    -
    1999年

    日本神経科学学会  理事

  • 1997年
    -
     

    日本脂質生化学研究会  幹事

  • 1987年
    -
     

    日本生化学会  評議員