Updated on 2024/04/26

写真a

 
NAMIKI, Hideo
 
Affiliation
Faculty of Education and Integrated Arts and Sciences
Job title
Professor Emeritus
Degree
PhD ( Waseda University )

Research Experience

  • 1992
    -
    　

    - 同 教授

  • 1992
    -
    　

    Professor, Waseda

  • 1987
    -
    1992

    同 助教授

  • 1987
    -
    1992

    Associate Professor, Waseda

  • 1976
    -
    1987

    Waseda University   School of Education

  • 1976
    -
    1987

    Assistant Professor, Waseda University, Department of Biology

  • 1974
    -
    1976

    米国ワシントン大学（シアトル）動物学教室 博士研究員

  • 1974
    -
    1976

    Research Associate, University of Washington, Department of

  • 　
    　
    　

    Zoology

▼display all

Committee Memberships

  • 1990
    -
    　

    （社）日本動物学会  理事

Professional Memberships

  • 　
    　
    　

    （社）日本生化学会

  • 　
    　
    　

    日本発生生物学会

  • 　
    　
    　

    日本細胞生物学会

  • 　
    　
    　

    （社）日本動物学会

  • 　
    　
    　

    日本ウイルス学会

  • 　
    　
    　

    Zoological Society of Japan

▼display all

Research Areas

  • Cell biology / Functional biochemistry

Research Interests

  • 生物形態・構造

  • Structure of Organism

  • Morphology

 

Research Seeds

Research Projects

  • ウイルスに対する卵抗体の作成とその応用

    新エネルギー技術研究開発費

    Project Year :

    2003
    -
    　
     

  • yolk antibody against virus

    New Energy Technology Research and Development

    Project Year :

    2003
    -
    　
     

  • 生理活性物質の探索

    共同研究

    Project Year :

    1995
    -
    　
     

  • research in biologically active substances

    Cooperative Research

    Project Year :

    1995
    -
    　
     

Misc

  • Pervanadate-induced reverse translocation and tyrosine phosphorylation of phorbol ester-stimulated protein kinase C beta II are mediated by Src-family tyrosine kinases in porcine neutrophils

    H Takahashi, K Suzuki, H Namiki

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   314 ( 3 ) 830 - 837  2004.02

    　View Summary

    Protein kinase C (PKC), upon activation, translocates from the cytosol to the plasma membrane. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a potent PKC activator, is known to induce irreversible translocation of PKC to the plasma membrane, in contrast to the reversible translocation resulting from physiological stimuli and subsequent rapid return to the cytosol (reverse translocation). However, we have previously shown that tyrosine phosphatase (PTPase) inhibitors induce reverse translocation of PMA-stimulated PKCbetaII in porcine polymorphonuclear leukocytes (PMNs). In the present study, we showed that pervanadate, a potent PTPase inhibitor, also induces tyrosine phosphorylation of PMA-stimulated PKCbetaII in porcine PMNs. Furthermore, PP2, a specific inhibitor of Src-family tyrosine kinases (PTKs), was found to inhibit both pervanadate-induced reverse translocation and tyrosine phosphorylation of PMA-stimulated PKCbetaII, suggesting that these two pervanadate-induced responses are mediated by Src-family PTKs. Our findings provide novel insight into the relationship between the subcellular localization and tyrosine phosphorylation of PKC. (C) 2003 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI

  • Ｃｒｙｓｔａｌｌｉｎ ｃａｌｃｉｕｍ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ and magnetic mineral content of Daphnia resting eggs

    Kawasaki T, Yoshimura H, Shbue T, Sakata K, Kohn K, Namiki H

    Zooll Sci   21 ( 1 ) 63 - 67  2004

    DOI PubMed CiNii

  • Ｐｈｅｎｙｌａｒｓｉｎｅ ｏｘｉｄｅ ａｎｄ Ｈ２０２ ｐｌｕｓ ｖａｎａｄａｔｅ ｉｎｄｕｃｅ ｒｅｖｅｒｓｅ translocation of phorbol-ester-activated PKCβⅡ

    Hideyuki T, Suzuki K, Namiki H

    Cell Struct Funct   28 ( 2 ) 123 - 130  2003

    DOI PubMed

  • Inhibition of Mg2+ dependent adhesion of polymorphonuclear leukocytes by serum hemopexin

    Suzuki K, Kobayashi N

    Cell Struct Funct   28   243 - 253  2003

    DOI

  • Rapid sensitive detection method of a bacterium by using a GFP reporter phage

    Funatsu T, Taniyama T, Tajima T, Tadakuma H, Namiki H

    Microbiol Immunol   46 ( 6 ) 365 - 369  2002

  • PACT, a double-stranded RNA binding protein act as a positive regulator for type 1 interferon gene induced by Newcastle disease virus

    Iwamura T, Yoneyama M, Koizumi N

    Biochem Bioph Res Com   282 ( 2 ) 515 - 523  2001

    DOI PubMed CiNii

  • Induction of IRF-3/-7 kinase and NF-κ B in response to double stranded RNA and virus infection common and

    Iwamura T, Yoneyama M, Yamaguchi K

    Genes Cells   6 ( 4 ) 375 - 388  2001

    DOI PubMed CiNii

  • Assignment of SH3KBP1 to human chromosome band Xp22.1 -> p21.3 by in situ hybridization

    T Narita, F Amano, K Yoshizaki, N Nishimoto, T Nishimura, T Tajima, H Namiki, T Taniyama

    CYTOGENETICS AND CELL GENETICS   93 ( 1-2 ) 133 - 134  2001

  • Hemopexins suppress phorbol ester-induced necrosis of polymorphonuclear leucocytes

    Suzuki K, Kato H, Sakuma Y, Namiki H

    Cell Strct Funct   26 ( 4 ) 235 - 241  2001

    DOI PubMed CiNii

  • Expression of testicular fatty acid-binding protein PERF 15 during germ cell apoptosis

    Kido T, Namiki H

    Dev Growth Differ   42 ( 4 ) 359 - 366  2000

    DOI CiNii

  • Analyses of virus-induced homomeric and heteromeric protein association between IRF-3 and coactivator CPB/p300

    Suhara W, Yoneyama M, Iwamura T

    J Biochem-Tokyo   128 ( 2 ) 301 - 307  2000

  • Rat testicular germ cell specific fatty acid binding protein (PERF15) associates with apoptosis

    Zoological Science   16;supplement,p.64  1999

  • Cell density is associated with cell death in human diploid fibroblasts

    Zoological Science   16;supplement,p.31  1999

  • Evidence that the PERF15 germ cell specific protein associates with DNA in the presence of Ca2+

    Zoological Science   16;p.497  1999

    DOI

  • Reduced viability of Vascular endothelial cells by high concetration of ascorbic acid in vitreous humor

    Cell Biology International   23;p.287  1999

    DOI

  • 科学者人名事典

    丸善    1997

  • Involvement of p40phox in Activation of Phagocyte NADPH Oxidase through Association of Its Carboxy-terminal,but not Its Ameino-terminal with p67phox,J.Exp.Med.

    The Rockefeller University Press   184;893-902  1996

    DOI

  • 16KDaPROTEIN FROM RAT TESTIS THAT FORMS Ca2+ DEPENDENT PROTEIN-DNA COMPLEX

    Zoological Science   13;supplement  1996

  • CELL DEATH OF PORCINE POLYMORPHONUCLEAR LEUKOCYTES(PMNS) INDUCED BY PHORBOL MYRISTATE ACETATE(PMA)

    Zoological Science   13;supplement  1996

  • GONADOTROPIN RELESE OF THE LAMININ REDUCED RAT ANITERIOR PITUTARY

    Zoological Science   13;supplement  1996

  • ANALYSIS OF CELL DEATH INDUCED BY SERUM ALBUMIN

    Zoological Science   13;supplement  1996

  • BOVINE VITREOUS HUMOR INDUCES APOPTOTIC CELL DEATH IN VASCULAR ENDOTHELIAL CELLS

    Zoological Science   13;supplement  1996

  • ニンジンに対するカロチノイド含量組織構造付着細菌数に対する遠赤外線乾燥法と凍結乾燥法との比較

    食品衛生学雑誌   37;6  1996

    DOI

▼display all

Industrial Property Rights

  • 抗体物質を用いた空気浄化システム、及び抗体物質を用いた空気浄化フィルタ

    Patent

    　View Summary

    特開2003-210558

  • 床ずれ防止用マット

    Patent

    　View Summary

    特開2002-355276

 

Internal Special Research Projects

  • 血清に存在する細胞死誘導物質の単離・同定

    1997  

    　View Summary

    血清に存在する細胞死誘導因子を牛血清から主としてカラムクロマトグラフィーを用いて単離した。活性の検定は、ヒト正常二倍体繊維芽細胞の６～10時間後の細胞致死率の計測によって行った。ブルーセファロース非吸着画分をＤＥＡＥ陰イオン交換カラムで分離し、その後、分子量排除、逆相のＨＰＬＣで分離・生成した。精製化合物を日立Ｍ―4100型高分解能質量分析計により分子量測定を行った結果、分子量181が主成分でその他に分子量476の物質も含まれていた。現在、このいづれが本因子であるかの検討と、他の分析機器を用いた構造解析を進めている。また本因子にはco-factorの存在が示唆されており、その単離・精製も開始する予定である。

  • 培養細胞の血清によるアポトーシスの機構解明

    1996  

    　View Summary

    　本研究で使用した血清は非熱処理の牛胎児血清、細胞はヒト正常二倍体繊維芽細胞を用いた。検定は通常のMEN合成培地に血清の低分子画分を補なった系で行った。これまでの研究で、血清中に存在する血清アルブミンが細胞死誘導活性を有することは解明していたが、それだけでは説明できない。アルブミン以外の細胞死誘導物質の存在が示唆されていた。そこで本研究ではこの未知物質を単離する目的で以下の実験を行った。まず、血清を限外濾過膜（MW cut 1，000）に通し、低分子画分を除去した。次にブルーセファロースカラムに通し、その非吸着画分を得た。この段階で血清アルブミンの混入はELISA測定の感度以下となり、アルブミン以外の細胞死誘導活性の大部分が回収できた。この画分による細胞死はチオールによって救済された。そこで本画分を多量に調製し、それを出発原料として様々なカラムクロマトグラフィーを行った。その結果、DEAEの陰イオン交換クロマトグラフィーが第一段の分離に適していることが分かった。この分離では、非吸着と吸着に大きく分けられたが、本活性は吸着部分に属していた。活性のあるピークを回集し脱塩濃縮後、凍結乾燥し、次に逆相のHPLCで分離を試みた。単一のピークに活性が認められ単離が完了したと思われる。現在、分子量測定、種々の物性計測を行っているところである。

  • 培養細胞の血清によるアポトーシスの機構解明

    1995  

    　View Summary

    本研究の背景は以下に述べる通りである。細胞を培養する際，一般に血清を10％程度添加するのは常識となっている。これは，血清中の増殖因子の供給が主な理由であると理解されている。しかしながら血管内皮細胞や血液細胞を除くほとんど全ての細胞は血清に直接接してはいない。にもかゝわらず培養系に血清を添加するのは，同一ロットが比較的安価に入手できるからである。筆者らは培養系で血清の濃度を増やすと，50％以上で細胞の増殖が悪くなり，60％を越えると細胞死を引き起こすことを見出した。この細胞死はアポトーシスであり，血清の由来や細胞の種類に係りなく起こる。例外は，当然のことながら血管内皮細胞や血液細胞であった。更にこの細胞死はチオール分子によって救済された。 以上のことから本研究では，まず，細胞死を引き起こす本体の解明を試みた。その結果以下のことが明らかになった。 1）血清アルブミンが細胞死を誘導する要因の一つであること。しかしながら，これには血清の低分子画分の存在が必須であり，この本体は数種類のアミノ酸であった。 2）脳背髄液中には血清と同濃度のアルブミンが存在し，しかも同液は細胞死を誘導しないことから，血清中には別の因子の存在が考えられた。現在その因子の単離精製を進めており，分子量1万以上のタンパクである可能性が高い。 3）チオールにより細胞死が救済されることはすでに分かっているが，血清中には更に高分子で細胞死を救済する因子の存在が認められた。これについても現在単離精製を進めている。 今後は上記2），3）の因子の解明に加えて，本現象の細胞内伝達機序の解明を目指していくつもりである。