坂内 博子 (バンナイ ヒロコ)

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所属

理工学術院 先進理工学部

職名

教授

ホームページ

http://hamhamqdspt.strikingly.com

プロフィール

生命の基本単位である細胞は,「細胞膜」という脂質二重膜で囲まれた構造体である.細胞膜は外界と内部環境を隔離するのみならず,細胞内代謝や自己複製に必要な物質の摂取や不要物の排出,細胞内外の情報のやりとりを行うインターフェイスとして機能している.1972年にSingerとNicolsonにより提唱された生体膜モデルによると,細胞膜は脂質二重層とモザイク状に入り混じったタンパク質により構成されている.これらの細胞膜構成要素は流体としての性質を持ち,細胞膜の中をブラウン運動している.この2次元的なブラウン運動を,側方拡散と呼ぶ.熱力学の第二法則に従えば,自由側方拡散により脂質・タンパク質分子は均一に分布するはずである.
しかし実際の細胞膜では,驚くべきことに膜分子の分布は一様ではなく,高密度で特定の分子が局在する領域が多数存在する.これらの領域は,細胞同士の接着や細胞間の信号伝達など,特定の生体機能を集約した「膜機能ドメイン」と呼ぶことのできる構造である.機能ドメインが壊れてしまうと,細胞はその機能を果たすことができず,場合によっては死んでしまう.実際,脳神経疾患の原因の一つは,「シナプス」という機能ドメインの異常によるものである.従って,自由拡散に逆らって膜分子を自己組織化し機能ドメインを形成・維持する分子機構を解明することができれば,生命の本質を理解すると同時に疾患の治療に対して具体的なターゲット分子を提示することも可能になると考えられる.私は「膜分子1分子のダイナミクスを解析することにより,機能ドメインの形成・維持・制御機構を解明する」という方針で研究を行っている.

兼担 【 表示 / 非表示

  • 理工学術院   大学院先進理工学研究科

学内研究所等 【 表示 / 非表示

  • 2020年
    -
    2022年

    理工学術院総合研究所   兼任研究員

学歴 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    2000年

    東京大学   理学系研究科   生物科学専攻  

  •  
    -
    2000年

    東京大学   Graduate School, Division of Science  

  •  
    -
    1995年

    東京大学   理学部   生物学科 動物学教室  

  •  
     
     

    東京大学   Faculty of Science  

学位 【 表示 / 非表示

  • 東京大学   博士(理学)

経歴 【 表示 / 非表示

  • 2019年09月
    -
    継続中

    早稲田大学   電気・情報生命工学科   教授

  • 2019年04月
    -
    2019年09月

    慶應義塾大学   医学部 生理学(神経生理)教室   特任講師

  • 2015年10月
    -
    2019年03月

    JST   さきがけ 「統合1細胞解析のための革新的技術基盤」

  • 2013年04月
    -
    2016年03月

    名古屋大学   大学院理学研究科 生命理学専攻   特任講師

  • 2012年04月
    -
    2013年03月

    理化学研究所   日本学術振興会特別研究員RPD

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所属学協会 【 表示 / 非表示

  •  
     
     

    日本神経化学会

  •  
     
     

    日本神経科学学会

  •  
     
     

    生物物理学会

  •  
     
     

    The Japan Neuroscience Society

  •  
     
     

    The Biophysical Society of Japan

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • 生物物理学

  • 神経科学一般

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 神経科学

  • 生物物理学

  • 神経細胞生理学

  • epilepsy

  • Quantum dot

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論文 【 表示 / 非表示

  • Inhibitory Synaptic Transmission Tuned by Ca2+ and Glutamate Through the Control of GABAAR Lateral Diffusion Dynamics

    Bannai H, Niwa F, Sakuragi S, Mikoshiba K

    Dev. Growth Differ.    2020年04月  [査読有り]

    DOI

  • Dissection of Local Ca2+ Signals in Cultured Cells by Membrane-targeted Ca2+ Indicators.

    Bannai, H, Hirose, M, Niwa, F, Mikoshiba, K

    J. Vis. Exp.   145   e59246  2020年03月  [査読有り]  [招待有り]

    DOI

  • Synaptic Function and Neuropathological Disease Revealed by Quantum Dot-Single-Particle Tracking

    Hiroko Bannai, Takafumi Inoue, Matsumi Hirose, Fumihiro Niwa, Katsuhiko Mikoshiba

    Neuromethods     131 - 155  2020年  [査読有り]

    DOI

  • Molecular membrane dynamics: Insights into synaptic function and neuropathological disease

    Hiroko Bannai

    Neuroscience Research   129   47 - 56  2018年04月  [査読有り]

     概要を見る

    The fluid mosaic model states that molecules in the plasma membrane can freely undergo lateral diffusion
    however, in neurons and glia, specific membrane molecules are concentrated in cellular microdomains to overcome the randomizing effects of free diffusion. This specialized distribution of membrane molecules is crucial for various cell functions
    one example is the accumulation of neurotransmitter receptors at the postsynaptic neuronal membrane, which enables efficient synaptic transmission. Quantum dot-single particle tracking (QD-SPT) is a super-resolution imaging technique that uses semiconductor nanocrystal quantum dots as fluorescent probes, and is a powerful tool for analyzing protein and lipid behavior in the plasma membrane. In this article, we review studies implementing QD-SPT in neuroscience research and important data gleaned using this technology. Recent QD-SPT experiments have provided critical insights into the mechanism and physiological relevance of membrane self-organization in neurons and astrocytes in the brain. The mobility of some membrane molecules may become abnormal in cellular models of epilepsy and Alzheimer's disease. Based on these findings, we propose that the behavior of membrane molecules reflects the condition of neurons in pathological disease states.

    DOI PubMed

  • Basal ryanodine receptor activity suppresses autophagic flux

    Tim Vervliet, Isabel Pintelon, Kirsten Welkenhuyzen, Martin D. Bootman, Hiroko Bannai, Katsuhiko Mikoshiba, Wim Martinet, Nael Nadif Kasri, Jan B. Parys, Geert Bultynck

    BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY   132   133 - 142  2017年05月  [査読有り]

     概要を見る

    The inositol 1,4,5-trisphosphate receptors (IP(3)Rs) and intracellular Ca2+ signaling are critically involved in regulating different steps of autophagy, a lysosomal degradation pathway. The ryanodine receptors (RyR), intracellular Ca2+-release channels mainly expressed in excitable cell types including muscle and neurons, have however not yet been extensively studied in relation to autophagy. Yet, aberrant expression and excessive activity of RyRs in these tissues has been implicated in the onset of several diseases including Alzheimer's disease, where impaired autophagy regulation contributes to the pathology. In this study, we determined whether pharmacological RyR inhibition could modulate autophagic flux in ectopic RyR-expressing models, like HEK293 cells and in cell types that endogenously express RyRs, like C2C12 myoblasts and primary hippocampal neurons. Importantly, RyR3 overexpression in HEK293 cells impaired the autophagic flux. Conversely, in all cell models tested, pharmacological inhibition of endogenous or ectopically expressed RyRs, using dantrolene or ryanodine, augmented autophagic flux by increasing lysosomal turn -over (number of autophagosomes and autolysosomes measured as mCherry-LC3 punctaeicell increased from 70.37 +/- 7.81 in control HEK RyR3 cells to 111.18 +/- 7.72 and 98.14 +/- 7.31 after dantrolene and ryanodine treatments, respectively). Moreover, in differentiated C2C12 cells, transmission electron microscopy demonstrated that dantrolene treatment decreased the number of early autophagic vacuoles from 5.9 +/- 2.97 to 1.8 +/- 1.03 per cellular cross section. The modulation of the autophagic flux could be linked to the functional inhibition of RyR channels as both RyR inhibitors efficiently diminished the number of cells showing spontaneous RyR3 activity in the HEK293 cell model (from 41.14% +/- 2.12 in control cells to 18.70% +/- 2.25 and 9.74% +/- 2.67 after dantrolene and ryanodine treatments, respectively). In conclusion, basal RyR-mediated Ca2+-release events suppress autophagic flux at the level of the lysosomes. (C) 2017 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI PubMed

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Misc 【 表示 / 非表示

  • 3SDA-01 「膜分子のふるまい」を見て「細胞内シグナル」を知る(ラマン顕微分光および先端光計測が拓く生物物理の視界,シンポジウム,第52回日本生物物理学会年会(2014年度))

    坂内 博子, 丹羽 史尋, Triller Antoine, 御子柴 克彦

    生物物理   54 ( 1 )  2014年08月

    CiNii

  • 3SBA-01 抑制性GABA作動性シナプス制御におけるカルシウムの驚くべき作用 : 1分子イメージングで明らかになったこと(3SBA 光学イメージングによる脳神経研究の最前線-1分子からin vivoまで-,シンポジウム,日本生物物理学会第51回年会(2013年度))

    坂内 博子, 丹羽 史尋, Triller Antoine, 御子柴 克彦

    生物物理   53 ( 1 )  2013年09月

    CiNii

  • アストロサイトの活動を仕切る拡散障壁

    有薗 美沙, 坂内 博子, 丹羽 史尋, 御子柴 克彦

    生物物理   53 ( 2 ) 105 - 106  2013年03月

    DOI CiNii

  • 生物物理が切り開く脳科学の未来

    坂内 博子

    生物物理   52 ( 2 ) 112 - 113  2012年03月

    CiNii

  • 1SH-05 脳機能を支える膜分子ダイナミクス : 生細胞1分子イメージングにより明らかになったこと(1SH タンパク質の働く姿をみる!〜生体分子の可視化最前線〜,日本生物物理学会第49回年会(2011年度))

    坂内 博子, Arizono Misa, Niwa Fumihiro, Mikoshiba Katsuhiko

    生物物理   51 ( 1 )  2011年08月

    CiNii

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 日本学術振興会賞

    2017年12月   日本学術振興会   1分子イメージングによる脳機能発現メカニズムの研究  

    受賞者: 坂内 博子

  • 日本神経科学学会 奨励賞

    2013年06月   日本神経科学学会  

    受賞者: 坂内 博子

  • 基礎科学特別研究員成果報告発表会 ポスター賞受賞

    2010年01月   理化学研究所  

    受賞者: 坂内 博子

  • 日本生物物理学会 若手奨励賞

    2008年12月  

共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • 神経変性疾患におけるシンギュラリティ現象の解析と分子機構の解明

    研究期間:

    2018年06月
    -
    2023年03月
     

    坂内 博子

    担当区分: 研究代表者

  • 細胞外足場タンパク質によるシナプス・非シナプス機能制御機構の解明

    特別推進研究

    研究期間:

    2020年07月
    -
    2025年03月
     

    柚崎 通介, 渡辺 雅彦, 坂内 博子, 溝口 明, 伊佐 正, 武内 恒成

  • 細胞外足場タンパク質によるシナプス・非シナプス機能制御機構の解明

    基盤研究(A)

    研究期間:

    2020年04月
    -
    2025年03月
     

    柚崎 通介, 坂内 博子

  • 外界刺激へ応答するCblnファミリーを介した脳回路制御機構

    基盤研究(B)

    研究期間:

    2020年04月
    -
    2023年03月
     

    石田 綾, 石川 理子, 坂内 博子

  • 膜受容体の流動性とシグナル伝達の関係性から見た揮発性麻酔薬作用機序の解明

    基盤研究(C)

    研究期間:

    2019年04月
    -
    2022年03月
     

    小野 純一郎, 樺山 一哉, 坂内 博子, 鈴木 辰吾

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講演・口頭発表等 【 表示 / 非表示

  • Calcium-dependent tuning of inhibitory neurotransmission based on GABAAR diffusion dynamics.

    Gordon Research Conference in Calcium Signalling (Lucca, Italy)  

    発表年月: 2009年

  • La dynamique des recepteurs détermine la transmission synaptique (受容体ダイナミクスがシナプス伝達を決める)

    la 26eme Rencontre Scientifique Francophone de Tokyo  

    発表年月: 2009年

  • Approach to synaptic plasticity by single molecule imaging

    第47回日本生物物理学会年会 (シンポウジウム Cutting-edge approach to studying neural circuits)  

    発表年月: 2009年

  • 神経活動依存的なGABAA受容体の側方拡散制御

    第31回日本神経科学大会(東京)  

    発表年月: 2008年

  • 量子ドット1分子イメージングによる抑制性シナプス制御機構の解明

    第46回日本生物物理学会年会(第4回若手奨励賞招待講演)  

    発表年月: 2008年

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現在担当している科目 【 表示 / 非表示

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担当経験のある科目(授業) 【 表示 / 非表示

  • 「生物学実験」理学部1年生

    名古屋大学  

  • G30 experiment (1st year)

    Nagoya Univ  

  • G30 Lab Training (3rd year)

    Nagoya Univ.  

  • 「基礎生物学演習」生命理学科2年生

    名古屋大学  

  • 「生理学I」生命理学科3年生

    名古屋大学  

 

委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2020年10月
    -
    継続中

    日本学術会議  第25期 連携会員

  • 2020年05月
    -
    継続中

    日本生物物理学会  ウェブサイト編集委員会

  • 2020年01月
    -
    継続中

    日本神経科学学会  将来計画委員、アウトリーチ委員

  • 2017年06月
    -
    2019年05月

    日本生物物理学会  理事

  • 2015年01月
    -
    2018年12月

    日本生物物理学会  分野別専門委員(グリア細胞)

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