田原 優 (タハラ ユウ)

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所属

理工学術院 先進理工学部

職名

准教授(任期付)

ホームページ

http://yutahara.com

学内研究所等 【 表示 / 非表示

  • 2020年
    -
    2022年

    理工学術院総合研究所   兼任研究員

学歴 【 表示 / 非表示

  • 2010年04月
    -
    2013年03月

    早稲田大学大学院   先進理工学研究科   電気・情報生命専攻  

    博士後期課程

  • 2008年04月
    -
    2010年03月

    早稲田大学大学院   先進理工学研究科   電気・情報生命専攻  

    修士課程

  • 2004年04月
    -
    2008年03月

    早稲田大学   理工学部   電気・情報生命工学科  

学位 【 表示 / 非表示

  • 2013年03月   早稲田大学   博士(理学)

経歴 【 表示 / 非表示

  • 2020年04月
    -
    継続中

    早稲田大学 英語学位プログラム Major in Bioscience 兼任

  • 2020年04月
    -
    継続中

    早稲田大学-東京農工大学 共同先進健康科学専攻 兼任

  • 2019年04月
    -
    継続中

    早稲田大学 時間栄養学研究所 研究所員

  • 2019年04月
    -
    継続中

    早稲田大学 理工学術院   Faculty of Science and Engineering   准教授

  • 2018年01月
    -
    2019年03月

    日本学術振興会   海外特別研究員

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所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 2015年
    -
    継続中

    日本時間栄養学会

  •  
     
     

    日本時間生物学会

  •  
     
     

    日本生理学会

  •  
     
     

    米国時間生物学会

  •  
     
     

    日本栄養・食糧学会

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • 生理学

  • 衛生学、公衆衛生学分野:実験系を含む

  • 栄養学、健康科学

  • 食品科学

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 薬理学

  • 生理学

  • 時間栄養学

  • 時間生物学

論文 【 表示 / 非表示

  • Design and fabrication of a flexible glucose sensing platform toward rapid battery-free detection of hyperglycaemia

    Hajime Fujita, Kento Yamagishi, Wenshen Zhou, Yu Tahara, Shao Ying Huang, Michinao Hashimoto, Toshinori Fujie

    Journal of Materials Chemistry C    2021年

     概要を見る

    <p>The rapid detection of postprandial hyperglycaemia is imperative for the diagnosis of diabetes and the assessment of health risks for nondiabetics.</p>

    DOI

  • Use of a social jetlag-mimicking mouse model to determine the effects of a two-day delayed light- and/or feeding-shift on central and peripheral clock rhythms plus cognitive functioning.

    Atsushi Haraguchi, Yutaro Nishimura, Miyabi Fukuzawa, Yosuke Kikuchi, Yu Tahara, Shigenobu Shibata

    Chronobiology international     1 - 17  2020年12月  [国際誌]

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    Social jetlag (SJL) is defined as the discrepancy between social and biological rhythms and calculated by the difference between the midpoint of sleep time on working-days and free-days. Previous human and mouse studies showed SJL is positively related to evening chronotype and significantly related to smoking habit, cardiovascular risk, cognitive ability, and that SJL-mimicking conditions, simulating the real lifestyle situation of SJL in many humans, disrupt the regularity of estrous cycles of female animals. The effects of SJL-mimicking conditions on circadian rhythms and cognitive function and the reasons why the discrepancy between social and biological rhythms is involved in SJL have not yet been investigated. Therefore, in this study, we utilized a mouse model of SJL-mimicking conditions - 6-hour delayed-light/dark (LD) conditions for 2 days and normal-LD conditions for the following 5 days - applied for several weeks during which biological rhythms were monitored. Circadian rhythms of central and peripheral clocks and metabolism of the mice under the SJL-mimicking condition were always delayed for 2-3 hours compared with those under the normal-LD condition. Moreover, SJL-mimicking conditions impaired their cognitive function using a novel object recognition test. Only the delayed timing of either the light phase of the LD or of feeding for 2 days, comparable to the free-days situation of humans, delayed the circadian staging of rhythms the following 5 days. Furthermore, sleep deprivation during the early mornings for 5 days, which is comparable to early rise times experienced by humans on working-days and does affect the staging of circadian rhythms (circadian misalignment schedule), delayed the locomotor activity rhythms the next 2 days, comparable to free-days in humans, which is similar to the lifestyle rhythm of the evening chronotype. Our results demonstrated that the circadian misalignment schedule for 5 days changed the locomotor activity rhythms the following 2 days to the evening chronotype, that light- and/or feeding-shift conditions for 2 days exacerbate SJL, and that SJL-mimicking conditions delay the metabolic rhythm and cause cognitive impairment.

    DOI PubMed

  • Melatonin treatment of repetitive behavioral deficits in the Cntnap2 mouse model of autism spectrum disorder.

    Huei Bin Wang, Yu Tahara, Shu Hon Christopher Luk, Yoon-Sik Kim, Olivia N Hitchcock, Zoe A MacDowell Kaswan, Yang In Kim, Gene D Block, Cristina A Ghiani, Dawn H Loh, Christopher S Colwell

    Neurobiology of disease   145   105064 - 105064  2020年11月  [国際誌]

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    Nighttime light pollution is linked to metabolic and cognitive dysfunction. Many patients with autism spectrum disorders (ASD) show disturbances in their sleep/wake cycle, and may be particularly vulnerable to the impact of circadian disruptors. In this study, we examined the impact of exposure to dim light at night (DLaN, 5 lx) in a model of ASD: the contactin associated protein-like 2 knock out (Cntnap2 KO) mice. DLaN was sufficient to disrupt locomotor activity rhythms, exacerbate the excessive grooming and diminish the social preference in Cntnap2 mutant mice. On a molecular level, DLaN altered the phase and amplitude of PER2:LUC rhythms in a tissue-specific manner in vitro. Daily treatment with melatonin reduced the excessive grooming of the mutant mice to wild-type levels and improved activity rhythms. Our findings suggest that common circadian disruptors such as light at night should be considered in the management of ASD.

    DOI PubMed

  • 1日におけるタンパク質の摂取配分は骨格筋の肥大に影響する

    青山 晋也, 廣岡 里菜, 高橋 健吾, 田原 優, 篠原 一之, 柴田 重信

    日本生理学雑誌   82 ( 2 ) 34 - 34  2020年05月  [査読有り]

  • The circadian clock is disrupted in mice with adenine-induced tubulointerstitial nephropathy.

    Hiroaki Motohashi, Yu Tahara, Daniel S Whittaker, Huei-Bin Wang, Takahiro Yamaji, Hiromichi Wakui, Atsushi Haraguchi, Mayu Yamazaki, Hiroki Miyakawa, Koki Hama, Hiroyuki Sasaki, Tomoko Sakai, Rina Hirooka, Kengo Takahashi, Miku Takizawa, Saneyuki Makino, Shinya Aoyama, Christopher S Colwell, Shigenobu Shibata

    Kidney international   97 ( 4 ) 728 - 740  2020年04月  [査読有り]  [国際誌]

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    Chronic Kidney Disease (CKD) is increasing in incidence and has become a worldwide health problem. Sleep disorders are prevalent in patients with CKD raising the possibility that these patients have a disorganized circadian timing system. Here, we examined the effect of adenine-induced tubulointerstitial nephropathy on the circadian system in mice. Compared to controls, adenine-treated mice showed serum biochemistry evidence of CKD as well as increased kidney expression of inflammation and fibrosis markers. Mice with CKD exhibited fragmented sleep behavior and locomotor activity, with lower degrees of cage activity compared to mice without CKD. On a molecular level, mice with CKD exhibited low amplitude rhythms in their central circadian clock as measured by bioluminescence in slices of the suprachiasmatic nucleus of PERIOD 2::LUCIFERASE mice. Whole animal imaging indicated that adenine treated mice also exhibited dampened oscillations in intact kidney, liver, and submandibular gland. Consistently, dampened circadian oscillations were observed in several circadian clock genes and clock-controlled genes in the kidney of the mice with CKD. Finally, mice with a genetically disrupted circadian clock (Clock mutants) were treated with adenine and compared to wild type control mice. The treatment evoked worse kidney damage as indicated by higher deposition of gelatinases (matrix metalloproteinase-2 and 9) and adenine metabolites in the kidney. Adenine also caused non-dipping hypertension and lower heart rate. Thus, our data indicate that central and peripheral circadian clocks are disrupted in the adenine-treated mice, and suggest that the disruption of the circadian clock accelerates CKD progression.

    DOI PubMed

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書籍等出版物 【 表示 / 非表示

  • 医学のあゆみ TOPICS

    ( 担当: 共著,  担当範囲: 慢性腎臓病により体内時計が乱れる)

    医歯薬出版株式会社  2020年09月

  • アグリバイオ 2020年7月臨時増刊号

    ( 担当: 共著,  担当範囲: 精神・神経と時間栄養学)

    北隆館  2020年06月

  • 時間栄養学 : 時計遺伝子、体内時計、食生活をつなぐ

    柴田, 重信( 担当: 共著,  担当範囲: 「2章 時間栄養学の測定法・方法論(マウス・ヒト)」、「11章 糖尿病と時間栄養学」)

    化学同人  2020年06月 ISBN: 9784759820362

  • 食と医療 12号 WINTER-SPRING

    田原優( 担当範囲: 2.体内時計から考える健康科学)

    講談社  2020年01月 ISBN: 406518911X

    ASIN

  • アンチ・エイジング医学

    田原 優( 担当範囲: 脳と時間栄養)

    メディカルレビュー社  2020年01月

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共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • In vivo Miniscopeを用いた加齢・疾患に伴う概日機能障害の解明

    国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))

    研究期間:

    2020年10月
    -
    2024年03月
     

    田原 優, 中村 孝博, 原口 敦嗣

  • 時間栄養による健康寿命延伸効果の検討

    研究期間:

    2020年04月
    -
    2023年03月
     

    担当区分: 研究代表者

  • 食事管理アプリを用いた時間栄養学のリバーストランスレーショナル研究

    研究期間:

    2021年04月
    -
    2022年03月
     

    担当区分: 研究代表者

  • 時間栄養学による睡眠、ストレス改善効果の検討

    研究期間:

    2020年04月
    -
    2022年03月
     

    担当区分: 研究代表者

  • テーラーメイド時間健康科学の確立

    研究期間:

    2021年04月
    -
     
     

    担当区分: 研究代表者

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特定課題研究 【 表示 / 非表示

  • 老化促進モデルマウスにおける時間栄養学的アプローチ

    2019年   柴田重信

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    これまでに、ハンチントン病モデルマウスを用いて、食事時刻の制限が疾患の進行予防に効果的であることを示した。特に、睡眠・覚醒リズムの改善、中途覚醒の改善、心機能の改善、運動機能の低下予防を示すことができた(Whittaker&nbsp;and Tahara et al., JBR, 2018)。本研究課題では、老化促進モデルマウスを用いて、食事時刻の制限(マウスの活動期である暗期のみに食事時刻を制限)の効果を検討した。6ヶ月齢付近のミュータントマウスで、運動機能の低下、睡眠・覚醒リズムの乱れ、活動量の低下を確認できた。現在最初に得られたコホートにて食事時刻制限を継続し、3ヶ月おきに睡眠・覚醒リズム、運動機能の評価を行っている。

  • 神経変性疾患やうつ病における時の流れを感じるメカニズム

    2016年  

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    本研究では、1日を感じるメカニズムである概日時計に着目し、アルツハイマー病などの神経変性疾患、またはうつ病における時間の感じ方の変化、またその変化のメカニズム解明を行う。アルツハイマー病モデルマウス(APPswe, PS1M146V, tauP301L; 3xTg mouse)を用いて、生後3, 10ヶ月における恒暗条件下における睡眠-覚醒リズムを測定した。睡眠ー覚醒リズムは、赤外線センサーとCLOCK LABを用いて、単独飼育下で測定した。結果、アルツハイマー病の症状が現れる10ヶ月齢のマウスにおいて、行動周期の有意な短縮が認められた。さらに、まだアルツハイマー症状の見られない3ヶ月齢のマウスでも、行動周期の短縮が認められた。よって、認知症において概日時計の感じ方が早まっている可能性があることが分かった。さらに、若齢でも同様の結果が見られたことから、概日時計の変化は、神経変性による結果ではなく、遺伝的な変化によるものと考えられた。

  • ストレスに対する概日時計応答と疾患発症の相互作用解明

    2015年  

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     哺乳類の概日時計はあらゆる細胞に発現する時計遺伝子群により制御されており、生体の恒常性維持に寄与している。概日時計の乱れの例として時差ボケや夜間交代勤務が挙げられ、睡眠障害、うつ病、肥満・糖尿病などが報告されているが、概日時計の乱れが疾患発症に繋がる過程には未だ不明な点が多い。本研究では、拘束ストレスや社会的恐怖ストレスが、マウス末梢臓器の概日時計を強く変調させる事を明らかにした。その作用はストレス負荷の時刻依存的であり、視床下部-下垂体-副腎軸、及び視床下部-交感神経-副腎髄質軸を介して起こる現象であることが分かった。

  • 概日時計と代謝関連遺伝子の同時モニター系を用いたin vivo肥満分析

    2013年  

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    哺乳類の概日時計機構は、主要なエネルギー代謝関連遺伝子の発現調節を行なっている。肥満状態における概日時計機構の減弱化の報告(Kohsaka et al., Cell Metab., 2007)がある一方で、概日時計の破綻は肥満・糖尿病のリスクを増大する(Turek et al., Science, 2005)。しかし、肥満が進行していく過程において、いつ概日時計が破綻するのかは分かっていない。申請者は現在までに、マウスの概日時計振動を生きた状態で測定する事に成功している(Tahara et al., Curr Biol., 2012)。本研究では、まず概日時計と代謝関連遺伝子の両方を同時にin vivoでモニター出来る実験系の確立を目指した。その後、高脂肪食負荷による肥満誘導時に、概日時計とエネルギー代謝経路の破綻の過程を経時的に観測する事で、肥満発症における概日時計の意義を探る。また、慢性時差ボケマウスにおいても、肥満と体内時計の相互作用を検討する。概日時計と代謝関連遺伝子をin vivoで同時モニターするために、波長の異なる2種類のルシフェラーゼ遺伝子(SLG緑, SLR赤)と目的遺伝子のプロモーター領域を組み込んだアデノ随伴(AAV)ウイルスベクターを構築する。目的遺伝子は、概日時計遺伝子(Bmal1)と主要な代謝関連遺伝子(Pparα, Pgc1α, Srebp-1c等)とする。現在までに、強制発現プロモーターを挿入したSLG, SLRを作成し終えた。また、Bmal1-SLGのベクターも完成した。また、細胞へのトランスフェクションにより、二色のルシフェラーゼの発光波長域が分かれていること、またその細胞をマウス皮下に移植し、in vivo imaging systemを用いて撮影した結果も、同様に二色の発光を確認できた。今後の予定として、ウイルスを作成し、マウスへの感染を試みる。特に尾静脈から投与し肝臓や筋肉組織への感染を行う。また、脳室内や小脳、大脳皮質への直接投与も検討してみる。また、ウイルス作成完了後に感染実験を予定している、慢性時差ボケモデルについても実験を行った。時差ボケモデルマウスは、明暗サイクルを8時間シフトさせると共に、ケージの浸透による断眠を暗期に行った。マウスの活動は、ケージの浸透により上がり、その結果浸透無しの群に比べ有意に、新しい位相へ同調した。現在、それらのマウスの末梢時計について、PER2::LUCノックインマウスを用いて検討している。

 

現在担当している科目 【 表示 / 非表示

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