枝川 義邦 (エダガワ ヨシクニ)

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所属

理工学術院 大学院創造理工学研究科

職名

教授(任期付)

兼担 【 表示 / 非表示

  • 理工学術院   創造理工学部

  • 附属機関・学校   グローバルエデュケーションセンター

学内研究所等 【 表示 / 非表示

  • 2020年
    -
    2022年

    理工学術院総合研究所   兼任研究員

学位 【 表示 / 非表示

  • 早稲田大学   経営学修士(専門職)

  • 東京大学   博士(薬学)

所属学協会 【 表示 / 非表示

  •  
     
     

    日本経営工学会

  •  
     
     

    日本経営システム学会

  •  
     
     

    日本経営学会

  •  
     
     

    行動経済学会

  •  
     
     

    北米神経科学学会

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研究分野 【 表示 / 非表示

  • その他

  • 薬理学

  • 感性情報学

産業財産権 【 表示 / 非表示

  • 細胞捕捉装置及びそれを利用した細胞操作方法

    荒川 貴博, 武田 直也, 山口 佳則, 枝川 義邦

    特許権

共同研究・競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • マイクロフルイディックエンジニアリングの深化と生体分子高感度定量計測への展開

    研究期間:

    2011年05月
    -
    2016年03月
     

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    本研究では、微小発光サンプルの光学的超高感度定量計測を可能とすべく、以下の新規マイクロ流体デバイス要素技術を開発した。1)自由なサイズの液滴作製技術の構築,2) 自由な流れのコントロール技術の構築,3) 液滴のパッシブソーティング技術の構築。次に要素技術をシステム化することにより、微小発光サンプルの計測を実現した。1)液滴に生体サンプルを個別に抱合して環境微生物個々の遺伝子を解析,2) 個別に抱合された細胞の成長を観察して酵素反応活性を評価。本研究の遂行により、従来定性的観察のみ可能であった光学信号が高感度な定量的計測結果を得るのに十分なレベルに増幅され、光学的定量計測が実現された

  • 神経細胞死の位置特異的情報の獲得とマイクロドメインの寄与の解明

    研究期間:

    2011年04月
    -
    2014年03月
     

     概要を見る

    本研究は、単一培養細胞における細胞死の位置特異的情報について細胞内のマイクロドメインの寄与について検討するためにマイクロシステムの構築とその応用を目的とした。マイクロ流体デバイスによって、孤立化した複数の単一細胞を非侵襲的に捕獲およびその場所での微小培養を実現し、層流による局所的な薬液曝露による細胞死誘発刺激の負荷を行ったところ、細胞核付近でアポトーシスのエフェクターカスパーゼである活性型Caspase-3の発現を誘発するためには、細胞突起部のマイクロドメインに限局したストレス負荷で充分であることを確認した

  • 色彩を共通軸とした感性情報の「調和感」生成に関する多層モデルと統合管理手法の構築

    基盤研究(B)

    研究期間:

    2011年
    -
    2013年
     

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    本研究では、人間の感じる「調和感」の生成メカニズムを検討した。特に、色彩を中間言語として、様々な感性情報(視覚、聴覚、嗅覚等の感覚)を結びつけるための基礎的な研究とその実環境への応用に関する研究を行った。その成果は以下の通りである。(1)「調和感」生成に関する基礎的な知見を得たこと、(2)調和空間の構築に関する比較的普遍性の高い知見を得たこと、(3)「調和感」生成に関する脳科学な観点からの知見を得たこと、(4)「調和感」の統合的管理のためのオントロジーを構築したこと。なお、これらの成果に基づいた「調和感」の統合的管理システムの構築が今後の発展的課題である。

  • 大脳皮質視覚野の抑制性シナプスにおける可塑性の分子機構

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    大脳皮質視覚野の視覚反応性発達の基礎過程と考えられている、抑制性シナプス伝達の長期増強と長期抑圧の分子機構を、ラット視覚野スライス標本を用いて解析した結果、以下に記す成果が得られた。1. 長期増強の誘発に関するシナプス後細胞内での信号伝達機構を解析したところ、誘発が次のような機構によることが示唆された。青斑核と縫線核の細胞の活動によりノルアドレナリンとセロトニンが視覚野で放出されて、α_1と5-HT_2受容体が共に活性化されいるときに、抑制性シナプスが強く活動してGABA_B受容体が活性化されるとモノアミン受容体を介するIP_3,の生成が増強される。これによりIP_3受容体を介して細胞内ストアーからCa^<2+>が放出されると、Ca^<2+>依存性過程が活性化されて伝達効率の上昇につながる。2. 長期抑圧の誘発機構を解析したところ、シナプス後細胞の活動電位発生に伴ないL型Ca^<2+>チャンネルを通してCa^<2+>が流入し、シナプス後細胞内のCa^<2+>濃度が上昇すると

  • 大脳皮質視覚野における長期増強のシナプス前機構の解析

     概要を見る

    発達期の大脳皮質視覚野では興奮性シナプスだけでなく抑制性シナプスにも長期増強が生じる。両長期増強の誘発にシナプス後細胞におけるCa^<2+>濃度の上昇が必要であることはすでに確立されている。興奮性シナプスの長期増強の発現部位は不明であるが、抑制性シナプスの長期増強はシナプス前側に発現することを示唆する結果を得ている。本研究では、薬理学的に興奮性シナプス伝達を遮断したラット視覚野切片標本においてホールセン・パッチクランプ法により抑制性シナプスの長期増強のシナプス前機構を解析した。その結果、長期増強の維持にシナプス前細胞の電気的活動が必要であることが明らかとなった。シナプス前線維の高頻度刺激により誘発された長期増強はテスト刺激を30分間停止するとテスト刺激再開後約60%の細胞で反応の大きさがコントロール・レベルに戻り、増強は消失した。長期増強を誘発してからTTXを加えてシナプス前細胞の活動を一時的に停止してから洗

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現在担当している科目 【 表示 / 非表示

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